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作者：李艳娟 魏瑜 桂若虎 周丹 阳小莉
【关键词】 血液
我科于2004年7月9日收治急性砷化氢中毒病例4例，其中重度中毒1例，给予血液灌流配合激素、碱化尿液、利尿、护胃、抑酸及阿拓莫兰（还原型谷胱甘肽）护肝等治疗后，4例均治愈。报告如下。
1 临床资料
1.1 中毒原因 4例患者均为男性，年龄31～50岁，均为在未有任何防护措施情况下吸入砒霜刺激气体（最长达8h，最短6h）。
1.2 临床表现 患者均在上班的当天下午出现恶心、呕吐、呕吐胃内容物少许，有巩膜黄染、小便红赤，且有尿频、尿急、尿痛，有上腹部持续隐痛、头痛、乏力，因未影响工作，未予重视。第2天恶心、呕吐加重，小便颜色进一步加深，在当地医院处理后（具体用药不详）效果欠佳，且明显进行性加重，于第3天转入我科诊治。来诊时，皮肤巩膜均有不同程度黄染（1例皮肤为古铜色），均有不同程度头晕、头痛、腰痛、腹痛、解酱油色尿，肝区叩痛1例，均有双肾区叩痛，余无特殊。实验室检查:血红蛋白61～81g/L，白细胞（14.5～22.6）×10 9 /L，红细胞（2.06～3.2）×10 12 /L，网织红细胞升高，尿液均呈酱油色，隐血（+++～++++），蛋白（+～+++）;血样送检均提示重度溶血标本。均有不同程度肾功能异常（肌酐228～480μmol/L，尿素氮14.2～32.5mmol/L，CO 2 CP15.6～21mmol/L）;肝功能均示异常，表现以间接胆红素升高为主（高达122.6mmol/L），酶谱普遍升高，球蛋白升高。心肌酶谱均示异常（谷草转氨酶63～712u/L，肌酸激酶285～314u/L，乳酸脱氢酶227～359u/L，羟丁酸脱氢酶168～296u/L），根据患者既往无泌尿系疾病，有明确砷化氢接触史，集体发病，表现为急性溶血，以肾功能损害为主，有尿砷含量升高表现（由衡阳市职业病防治院检验尿液中的含量得以确认），其中重度中毒1例。
1.3 治疗
1.3.1 一般治疗 患者入院后立即大量补液，用5%NaH-CO 3 溶液碱化尿液，速尿20～40mg静脉注射、甘露醇静滴，并用地塞米松、阿拓莫兰（还原型谷胱甘肽）、维生素C、肌酐、ATP、CoA、极化液护心等。
1.3.2 血液灌流（HP） 入院后3例每人共进行2次HP，其中1例重度中毒者共进行了3次HP，每次治疗时间2h，间隔时间约14h。HP使用的血液灌流器是珠海丽珠医用生物材料厂生产的330ml灌流器（吸附剂为苯乙烯/二乙烯苯聚合而成的中性大孔树脂），血管通路为股静脉单针双腔导管，抗凝剂使用的是尤尼舒（低分子肝素钙）。
1.4 结果 4例患者中3例联合一般治疗+2次HP治疗后症状明显消失，病情逐渐平稳，继续一般治疗2～3周后，复查血常规、尿常规、肾功能、肝功能、心肌酶谱各项指标均正常，痊愈出院。1例经一般治疗+3次HP治疗后，一般情况好转，仍解淡红色血尿，肌酐、尿素氮稍偏高，给予输同型浓缩红细胞1.5U，继续予一般治疗+护肾治疗4周后实验室检查肾功能、血常规、尿常规等各项指标均恢复正常，痊愈出院。
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2 讨论
砷为类金属元素，纯砷无毒，其氧化后生成的化合物有剧毒。砷及其化合物可由呼吸道、消化道及皮肤吸收而进入人体 ［1］ ，主要表现为溶血及相关肾、肝、内脏及大脑多器官损害。吸入的砷化氢与氧合血红蛋白结合形成血红蛋白氧化物而发生溶血 ［1］ ，也可能是砷与巯基结合，损害红细胞膜钠-钾泵功能。大量血管内溶血后，常发生急性肾功能衰竭 ［1］ ，HA型灌流器中的吸附剂为苯乙烯/二乙烯苯聚合而成的大孔高分子聚合物，属中性大孔树脂，与蛋白质紧密结合或对脂溶性高的毒物有较强的吸附能力 ［2］ 。本组4例砷化氢中毒患者采用中性大孔树脂灌流器进行了2～3次HP，能立即吸附毒物，终止毒物继续对机体造成损害，解除中毒症状，配合碱化尿液、利尿、糖皮质激素，补充还原型谷胱甘肽，保护肝、心、肾功能，防止并发症的发生等综合措施，取得了较好的临床效果。
参考文献
1 张文武.急诊内科学.北京:人民卫生出版社，2002，559.
2 李兰娟.人工肝脏.杭州:浙江大学出版社，2001，104.