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血液流变学是一门研究血液流动与变型的新型学科,主要研究血液流量、流速、流态、血液凝固性,血液中有形成分及血管变形性与弹性、微循环、微血管血液流变性等。血液流变学的异常将会引起机体功能性或器质性障碍。血液流变学检测在临床上已得到广泛的应用,在某些疾病中其变化可作为诊断与鉴别诊断、预后判断、疗效观察等重要指标。为了探讨糖尿病患者血液流变学特征,我们对65例II型糖尿病患者的血液流变学各项指标进行检测,旨在探讨其变化在糖尿病临床治疗中的意义。
1 对象和方法
1.1 对象：本院门诊，按ＷＨＯ诊断和分型标准被诊断为Ⅱ型糖尿病的患者共65例，其中单纯性2型糖尿病患者40例，2型糖尿病合并慢性病变患者25例，正常人对照组为20例。
1.2 取静脉血5ml,肝素抗凝,用PLS-F200B型全自动血流变快测仪按仪器说明书测定血液流变学指标。测定全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数等。
1.3 统计学处理:结果用均数±标准差(±ｓ)表示,用SPSS软件包作ｔ检验。
2 结 果
单纯性糖尿病组、糖尿病合并慢性病变组所测数据均明显高于正常人对照组,统计学上有高度显著性差异(P<0.01)。糖尿病合并慢性病变组所测数据明显高于单纯性糖尿病组,统计学上有高度显著性差异(P<0.01),见表1。表1 糖尿病单纯性组、合并慢性病变组和对照组的血液流变学指标测定结果(略)
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3 讨 论
影响全血粘度的因素主要是红细胞的变形性和红细胞的聚集性,红细胞的变形能力下降与红细胞压积升高有关,表现为高切变率下全血粘度升高,而红细胞的聚集性增高与红细胞表面负电荷减少有关,表现为低切变率下全血粘度升高［1］。血浆粘度取决于大分子物质,血浆中纤维蛋白原含量是影响血浆粘度的重要成分,纤维蛋白原在血浆中能形成网状结构,增加粘度,当纤维蛋白原含量增高时会导致血浆粘度升高。
糖尿病组的血液流变学各指标比正常组明显升高,而且糖尿病合并慢性病变组的血液流变学各指标比单纯性糖尿病组明显升高。原因可能是2型糖尿病患者由于胰岛素相对缺乏,又常伴胰岛素受体缺陷,外周组织对胰岛素不敏感,因而出现一系列物质代谢紊乱,而表现为激素水平异常、高血糖、高血脂、糖基化血红蛋白增高。高血糖可使纤维蛋白原升高［2］而使血浆粘度增高。血糖、血脂、纤维蛋白原等生物大分子含量的增加使血浆中有形成分增多,可使红细胞聚集性增强,红细胞变形能力下降,从而导致全血粘度进一步升高。高血脂又可造成血管内皮损伤引起微血管病变,激素水平异常、糖基化血红蛋白含量增高可导致组织缺氧,进而增加红细胞的聚集性造成血粘度升高,血粘度升高则进一步加重微循环障碍,最终形成微血栓,导致糖尿病慢性病变的发生发展。 糖尿病合并慢性病变患者由于胰岛素分泌异常,并常伴有高血糖,高血压,血粘度增加,血小板聚集,血管内皮细胞损伤,糖蛋白沉积等改变,使血管并发症较无糖尿病者发生率高且发生时间早［3］。其中血液流变学异常起了重要促进作用,已知血液成分异常是动脉粥样硬化及微血管病变的重要致病因素之一。糖尿病合并慢性病变患者在糖代谢紊乱同时有脂代谢紊乱,而高血脂能使糖尿病患者红细胞膜脂质成分发生变化,使红细胞膜胆固醇、胆固醇/磷脂比值增高,从而使红细胞变形能力下降,聚集能力增强,血粘度增加［4］,可引起外周血管阻力增加,其机理是红细胞流变性不仅影响全血流变性质,而且是组织血液灌注及供氧的决定因素,红细胞变形性降低,不仅引起周围血管缺血缺氧,损害血管内皮细胞的功能和结构,进而使血管平滑肌细胞失去表型抑制,大量增殖,引起管腔狭窄,外周阻力增高,导致血液流动缓慢,在上述因素综合作用下,引起各种血管并发症。因此,动态观察血液流变学各指标的变化对防治糖尿病及糖尿病慢性病变的发生发展，减少和减轻糖尿病患者血管并发症的发生, 有着十分重要的价值。对糖尿病患者定期检查血液流变学,并及早治疗十分必要。
【参考文献】
［1］陈文杰，主编.血液流变学［Ｍ］.天津科学技术出版社,1987．462．
［2］胡俊斌，等.糖尿病患者与纤溶状态初探［Ｊ］.中华内分泌代谢杂志,1996，12:118．
［3］刘新民，主编.内分泌代谢疾病鉴别诊断学［M］.北京:北京科学出版社,1990．370-371．
［4］Jain SK, Mcvie R, Duett J,et a1.The effect of glycemic control and duration of diabetes on ch holesterlo and phospholipid classes in erythrocytes of type I diabetes［J］.Metabolism,1992，41(1):285．