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细胞凋亡不但在胚胎发育中起着重要作用，而且是清除受损的、突变的细胞维护自身稳定的重要机制。从已有的研究资料可以分析认为，在MODS 的原始病因——严重的创伤、感染等情况下，细胞凋亡是机体的一种代偿适应性反应。一般来说，细胞凋亡过程发生和结束较早，细胞凋亡峰常在细胞坏死峰之前出现。当损伤因素作用较轻时，细胞坏死较少，细胞凋亡所占比例较大，提示机体在遭受损伤刺激时，体内各种代偿适应性反应（如应激反应、腹腔脏器血管收缩、氧化损伤、细胞因子释放动员炎症反应抗炎反应等）在发挥各自作用的同时，都通过各种信号转导途径启动细胞主动的、程序性的死亡。主动凋亡的细胞被巨噬细胞清除，细胞内容物不致释出，避免周围细胞坏死及组织炎症，所以是一种代偿适应性反应。可以推想，选择性地诱导部分区域内的细胞发生凋亡，可能是机体在长期适应中形成的对应激刺激的一种反应。但若细胞凋亡程序过度激活，凋亡的细胞过多，也会影响器官功能。若凋亡延迟或受抑制，则细胞坏死崩解，引起周围组织炎症。若凋亡的细胞清除障碍（凋亡过多来不及清除，或巨噬细胞被封闭致清除功能障碍），则导致凋亡的细胞发生继发性坏死。因此Goris 提出，MODS 是由于机体不再需要炎性细胞活动时、炎性细胞凋亡障碍或凋亡细胞不能迅速彻底地被清除而发生继发性坏死的结果。也就是说，PMN 介导的炎症反应是通过其凋亡过程而中止的。凋亡延迟则炎症反应持续、放大、发展到SIRS.PMN 生存延长可增强机体抵抗力，但扩大了炎症反应。凋亡细胞虽仍表现一定的活性，但其功能是下降的， 例如PMN 22凋亡时吞噬功能下降，分泌胰岛素的RINm5F 细胞凋亡时，分泌胰岛素减少。炎症组织中PMN 凋亡与坏死之间的平衡可能是决定组织损伤程度的重要因素。