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作者：高永斌 胡江彦 黄秀芬 何滨
【关键词】 肺心病
【摘要】 目的 探讨肺心病急性加重期QTd、QTcd的变化情况。方法 测量计算了84例肺心病急性加重期患者和56例正常成人的QTd、QTcd。结果 肺心病急性加重期患者的QTd和QTcd分别为70.00±18.13和95.00±25.52，对照组分别为36.40±14.00和41.03±18.26，两组比较差异有非常显著性（P<0.01），并且发现肺心病QTd及QTcd值越大，病情越重。结论 肺心病急性加重期QTd和QTcd值的变化，可作为判断肺心病患者病情严重程度的一个有效参考指标。
关键词 肺心病 QT离散度
QT离散度（QTd）和校正的QT离散度（QTcd）是指心电图各导联间QT间期变异的程度，近年来研究表明，QTd和QTcd在室性心律失常、急性心肌梗死、QT间期延长综合征、心力衰竭以及抗心律失常疗效评价等方面已被公认 ［1］ 。但肺心病急性加重期QTd和QTcd的变化如何?尚鲜有报道。为了解肺心病急性加重期患者的QTd和QTcd的变化，分析了84例肺心病急性加重期患者和56例正常成人的QTd和QTcd，现报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象 患者84例（观察组），男52例，女32例，平均年龄（66.20±7.88）岁，均为我院呼吸科住院病人，经X线胸
片、胸部CT、心电图、超声心动图、肺功能及血气分析等检查并结合临床表现综合作出诊断，全部病例均符合1977年全国肺心病专业会议制定的诊断标准，并进一步分为肺心功能代偿期和肺心功能失代偿期两组 ［2］ ，前者30例，男12例，女18例，平均年龄（62.40±3.50）岁;后者54例，男40例，女14例，平均年龄（68.00±5.60）岁，弃除冠心病、心肌病、高心病、电解质紊乱、束支传导阻滞、心房颤动及QT间期延长综合征。对照组56例，男40例，女16例，平均年龄为（45.94±11.64）岁，经各种检查排除器质性心脏病。
1.2 方法 选用入院首次12导联心电图，专人手测法测量QT间期、R-R间期，QT间期的测量，选用T波清楚的导联，每例心电图测量导联不少于9个，每导联至少测3个QT间期，取其均值。T波终点的确定以T波降支与等电位线（T-P线）的交点，若有U波则取T波与U波之间的转折点 ［3］ 。应用Bazett公式:QTd=Q-T R-R ，计算出QTdˉmax、QTdmin;QTcd=QTdmax-QTdmin。
1.3 统计学处理 资料用ˉx±s表示，作t检验。
2 结果
2.1 肺心病急性加重期患者与正常成人QT、QTcd比较 见表1。
2.2 肺心病急性加重期肺心功能代偿与失代偿患者QT、QTd、QTcd比较 见表2。表1 肺心病急性加重期患者与正常成人QT、QTcd比较 （略）表2 肺心病急性加重期肺心功能代偿与失代偿患者QT、QTd、QTcd比较 （略） 观察组QT与对照组QT比较差异无显著性，但观察组与对照组QTd和QTcd比较差异有非常显著性（P<0.01）。肺心功能代偿期与肺心功能失代偿期患者QTd和QTcd比较差异有显著性（P<0.05）。
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3 讨论
体表心电图的QT间期代表心室除极和复极所需要的时间，是判断心室复极状态的重要指标。QTd是最大QT间期减去最小QT间期所得的差值，主要反映心室复极的不同步性和电不稳定程度 ［4］ 。QTcd是经过心率校正的QTd。本文分析结果表明肺心病急性加重期患者的QTd、QTcd明显延长，且失代偿期患者的QTd、QTcd较代偿患者延长，推测其原因可能与以下几个方面有关:（1）长期肺动脉高压引起右心室肌肥厚，在冠状动脉数恒定的情况下，肥厚的心肌细胞相对缺血缺氧，长期缺血缺氧引起心肌细胞变性，灶状坏死，因此使心肌细胞电活动受影响。（2）肺通气和换气功能障碍，心肌细胞处于缺氧状态，无氧酵解通路激活，乳酸堆积，高能磷酸腺苷复合物合成降低，细胞膜Na + -K + 泵能源不足，钙离子流的改变，导致复极过程延迟 ［5］ 。（3）肺心病常继发红细胞增多，血容量增加，血液粘滞度增高，致冠状动脉血流量减少及伴有心功能障碍，造成心室复极的延长。（4）肺部感染，细菌毒素对心肌细胞的损害，使心肌膜稳定性下降，局部心肌细胞电兴奋活动障碍。（5）肺心病 急性加重期患者常伴有自主神经功能失调，交感神经功能亢进而迷走神经功能减弱，使心室复极延缓及复极不一致 ［6］ ，导致QTd、QTcd的延长。
综上分析，肺心病QTd、QTcd的延长是诸多因素所致，但我们认为缺氧致心肌能量代谢障碍及心功能障碍 碍是引起QTd、QTcd延长的重要原因，观察QTd、QTcd简便易行，可作为判断肺心病急性加重期患者病情严重程度的一个有效参考指标。
参考文献
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