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【关键词】 抑郁
［摘要］ 目的 分析卒中后抑郁（PSD）的发病情况，与脑部病变部位和神经功能缺损程度及年龄、性别等因素的关系。 方法 入选的82例脑卒中患者均依据中华医学会第四届全国脑血管病会议修订的各类脑血管病诊断要点及中国精神障碍诊断和分类标准第三版（CCMD－3）中抑郁诊断标准诊断，并进行汉密尔顿抑郁量表测评，在不同相关因素条件下进行分析。 结果 82例患者中PSD确诊40例，发病率49％，PSD不但与神经功能缺损程度有关；且与病变部位及发病率有关，重度神经功能缺损者发病率78％，同中度或轻度发病率（42％、48％）相比显著增高，而且发病率与性别年龄也相关。对于中重度PSD患者给予心理治疗及5-HT再摄取抑制药物治疗，临床疗效满意。结论 脑卒中患者中PSD发病率较高，与病情轻重程度和病变部位有关，严重影响患者神经功能康复，临床上应给与足够重视，积极的心理干预和药物治疗有效。
［关键词］
卒中后抑郁；神经功能缺损程度；病变部位；年龄；性别
脑卒中（急性脑血管病）是发病率、病死率和致残率都很高的一组疾病［1］，卒中后抑郁（poststroke depression,PSD）作为脑卒中后常见的心理障碍，不仅影响患者的生存质量，还妨碍神经功能障碍的恢复。本文分析了82例脑卒中患者伴发抑郁症的几率及病灶部位、神经功能缺损程度等PSD的相关因素及治疗方案，现总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2004年1月～2005年4月我科收治的脑血管病患者82例，男51例，女31例，年龄41～78岁，平均（70.0±4.1）岁，均符合1995年中华全国脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准，并经CT、MRI证实病灶存在及其部位，排除既往精神病史，神志清楚，查体合作，无明显言语功能障碍和智能障碍，其中出血性脑血管病21例，缺血性脑血管病61例，大脑半球病变71例（皮层19例、皮层下及基底节区病变51例），小脑、脑干病变11例。
1.2 方法
1.2.1 抑郁症评定标准［2］ 依据中国精神疾病分类方案与诊断标准第三版修订本（CCM-3）的抑郁症诊断标准诊断，采用汉密尔顿抑郁量表24项版本，在患者入院2周内进行测评，意识障碍者在神志恢复后，1周进行测评，20～28分为轻度抑郁，29～34分为中度，>35分为重度。
1.2.2 神经功能缺损程度判定［2］ 采用神经功能缺损量表进行同其测评以评定其神经功能缺损程度，0～15分为轻度，16～30为中度，31～45为重度。
1.2.3 治疗方法
治疗均给予心理干预，对于中、重度加用5-HT再摄取抑制剂治疗。
1.3 统计学方法
资料运用χ2检验和t检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 PSD发病率
82例卒中后抑郁诊断明确者40例，发病率49％，男16例，女24例，根据HRSD测评结果轻度抑郁23例，中度15例，重度2例，在非PSD组（42例）患者中男15例，女27例。统计学表明，卒中后抑郁的发病率女性显著多于男性，研究发现年龄越大脑血管病发病率越高，伴发PSD的可能性也越大，高龄是PSD重要危险因素之一，与社会联系的多少，社会对患者的接纳程度都影响PSD症状，二次卒中PSD程度重于首次卒中者。
2.2 PSD发病率与神经功能缺损严重程度的关系 82例患者中神经功能缺损评分轻度者33例，其中PSD 14例，发病率为42％，缺损评分中度者40例，PSD 19例，发病率48％，缺损评分重度者9例，PSD 7例，发病率78％，重度神经功能缺损者其PSD发生率较轻，中度为高，其差异有显著性（P<0.05），分析发现神经功能缺损严重程度越轻，肢体功能水平越高，日常生活活动能力越强，抑郁症状的发生率越低，相反，抑郁发生率越高。
2.3 PSD发病与病灶部位的关系
本组中不同部位病灶的脑血管病患者中PSD发病情况见表1。统计学分析结果表明病灶位于皮层、皮层下的PSD发生率同小脑和脑干比较差异有显著性，大脑皮层及皮层下病灶患者PSD发生率二者相比差异无显著性。表1 不同病变部位PSD的发病情况注：P<0.05
2.4 治疗
对于全部PSD患者在治疗原发病和进行功能康复训练的同时，均给予积极的心理干预，对于中 中、重度PSD患者加以抗抑郁药物，针对睡眠障碍等症状的对症治疗，选用三环类抗抑郁药物阿米替林是阻断去甲肾上腺素（NE）和5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂，改变两者突触后受体的调节作用，通过调节生物胺达到治疗PSD的目的。虽然对PSD有较好作用，对神经功能缺损的恢复也有帮助，但由于其严重副作用，而不适用于老年患者。
论文参考网
5-HT再摄取抑制剂（SSRI）这类药物目前临床应用较多，有代表性的药物为百忧解、帕罗西汀，其活性成分为盐酸氟西汀，主要控制突触前膜5-HT的再吸收提高神经细胞突触间隔5-HT的?度，以达到缓解及控制抑郁症的目的。同时5-HT递质活性的增强，亦可改善及促进神经细胞的运动功能，使损伤的脑功能得以恢复。百忧解的独特双重药理作用，使用氟西汀1～2周后出现抗抑郁效果，8周后能促进患者的神经功能康复。
帕罗西汀对脑卒中后抑郁均具有较好的疗效［3］，能促进整体康复，对患者的抑郁和焦虑改善也有明显效果。帕罗西汀在控制患者焦虑状态方面具有更快的疗效，同时较少引起患者兴奋激越及睡眠障碍，具有较好的治疗依从性。老年人PSD抗抑郁治疗3个月为1个疗程，不必长期服药，如再次卒中仍发生PSD时方可考虑将服药疗程延长，甚至终生服药。
3 讨论
PSD是指脑卒中后引发的抑郁症，各国统计的发病率差别较大，本组显示PSD发病率为49％，而且与年龄性别等自然因素有相关性。
PSD的发病机制尚不清楚，有文献因脑部病变，直接导致患者的抑郁情绪，常见的临床表现为情绪悲观、睡眠障碍、精神活动力下降，认知功能障碍及周期性躯体不适，原因可能是病变造成去甲肾上腺素能和5-HT神经通路受到损害，导致神经内分泌系统发生改变所致，原因是神经递质的相关功能低下而引起抑郁，从解剖位置讲去甲肾上腺素能神经元和5-羟色胺能神经元位于脑干发出轴突经过丘脑下部、基底节，环绕胼胝体和放射冠，然后由前向后通过深层皮质并逐渐发出分支，末端终止于表层。因此，本组中大脑半球（皮层、皮层下）病灶患者PSD发生率显著增高，资料显示额、顶、颞叶病灶PSD发生率高达75％、50%和60％，提示额、颞叶病变可能是产生抑郁的高危因素。
另外，卒中造成突发肢体功能障碍，生活能力丧失，躯体的残疾作为不良精神刺激而造成。抑郁症与躯体残疾严重程度有关，导致患者产生焦虑抑郁情绪。有学者［4］认为社会、心理因素对抑郁的产生也有一定影响，肢体功能障碍，社会功能减退，角色转变及家庭关系等因素，在原有病理基础上可加重抑郁的发生，但也有人持反对意见。PSD的危害在于影响患者的认知功能，增加病人的精神痛苦，妨碍神经功能恢复，增加躯体疾病治疗的复杂性，延长住院时间，并可使死亡率上升。神经内科医生应对此高度重视，并早采取积极治疗方法。本组研究中，采用心理治疗和药物治疗相结合取得较好的治疗效果。
综上所述，PSD在脑卒中患者中有较高的发病率，其发病情况不但同神经功能缺损程度和病变部位关系密切，而且同年龄性别社会自然因素有关，因其对脑卒中患者神经功能康复的负面影响，临床上应给予足够重视和积极的干预。
［参考文献］
1 李根华，包仕尧.脑卒中后的抑郁症.国外医学・脑血管疾病分册，1996，4（1）：22-24.
2 中华医学会神经科学会.各类脑血管疾病的诊断要点.中华神经科杂志，1996，29（6）：379.
3 梅刚，陆蓉，叶勤，等.帕罗西汀与氟西汀对脑卒中后抑郁总体康复影响的对照研究.健康心理学杂志，2001，9（6）：461-463.
4 舒敏，黄怀钧.急性脑血管病所致抑郁症.中风与神经疾病杂志，2002，19（1）：53.