【www.tuzhexing.com--医学类】
【摘要】 目的：探讨急性重症胆管炎（ACST）预后与血清乳酸脱氢酶（LDH）、谷丙转氨酶（ALT）的高低和血小板(PLT)数量之间的关系。方法：通过动态现察了58例ACST患者，d1、d2、d3 LDH、ALT、PLT变化。结果：ACST患者死亡组较存活组LDH、ALT明显升高PLT明显降低，两组比较差易有显著意义(P <0．01)，且入院后死亡组LDH、ALT持续升高PLT持续降低，而存活组无明显变化。结论：通过对ACST患者LDH、ALT、 PLT的动态观察，可作为了解ACST病情严重程度和预后评估的客观指标。
【关键词】 急性重症胆管炎
急性重症胆管炎(ACST)又称急性梗阻性化脓性胆管炎(AOSC)，是由于各种原因引起的胆道梗阻，继发各种化脓性细菌感染所致胆道系统的急性炎症，是腹部外科常见的严重急腹症，常易合并败血症、播散性血管内凝血（DIC）和多器官功能不全综合症(MODS)。具有起病急、变化快、病死率高的特点，严重威胁病人生命。为了探讨血清乳酸脱氢酶（LDH）、谷丙转氨酶（ALT）的高低和血小板(PLT)数量与ACST患者预后的关系，我们从2005年1月至2007年1月间，共收治急性重症胆管炎58例，就LDH、ALT、PLT与ACST的预后关系做一总结分析，现小结如下。
1 资料与方法
1．1 病例选择标准：ACST患者均符合1983年中华医学会肝胆结石专题讨论会确定的标准［1］。MODS诊断采用1995年庐山全国危重病急救医学学术会讨论通过的MODS病情分期诊断标准［2］。
1.2 一般资料：我院2005年至2007年共收治ACST 58例，其中男32例，女26例，年龄32～81岁，平均62.4岁，其中6O岁以上31例，占53.4％。死亡10例均60岁上，占17.2%，占老龄患者的32.3％。分为死亡组和存活组。
1.3 方法：患者入院d1、d2、d3分别抽血测定LDH、ALT、PLT。
1.4 统计学处理：用t检验
2 结 果
2.1 ACST患者死亡组较存活组LDH明显升高，两组比较差易有显著意义(P <0．01)，且入院后死亡组LDH持续升高，而存活组无明显变化。见表1。
表1 两组患者LDH的变化(略)
2.2 ACST患者死亡组较存活组ALT明显升高，两组比较差易有显著意义(P <0．01)，且入院后死亡组ALT持续升高，而存活组无明显变化。见表2。
表2 两组患者ALT的变化(略)
2.3 ACST患者死亡组较存活组PLT明显减少，两组比较差易有显著意义(P <0．01)，且入院后死亡组PLT持续减少P <0．05，而存活组无明显变化。见表3。
表3 两组患者PLT的变化(略)
2.4 死因：58例患者中，死亡10例，病死率17.2%，全部死因为多器官功能衰竭，其中2例死于DIC并肝功能衰竭、心功能衰竭，2例死于肝功能衰竭、肾功能衰竭，3例死于DIC、成人呼吸窘迫综合症并心功能衰竭。2例死于DIC肝功能衰竭、肾功能衰竭。1例死于成人呼吸窘迫综合症并肝功能衰竭、心功能衰竭。
论文参考网
3 讨 论
ACST起病急骤、病情迅猛，严重者可在短期内死亡。导致重症型病变至少要具备两个条件，首先是胆管发生突然梗阻，其次是胆管内压明显升高，这样常引起以下后果：①存在于胆汁内的化脓细菌(如大肠杆菌、厌氧性杆菌等)将迅速繁殖。②胆管内压上升可引起胆管粘膜破裂，使细菌及其毒素易于进入肝静脉血流，从而进入全身循环，造成肝细胞和大量组织细胞坏死。③胆红素及胆汁酸等淤积并逆流入血导致梗阻性黄疸一高胆红素血症及高胆汁酸血症等，临床上表现为夏科氏三联征及雷诺氏五联征。
LDH主要存在于心、肝、肾及肺等组织细胞内，参与糖酵解过程，正常人血内含有少量组织细胞或红细胞渗出的LDH［3］，当ACST时由于细菌及毒素的作用，组织细胞坏死或渗透性增大．LDH释放入组织液中，血中LDH上升，因此可通过测定血中LDH值，了解组织器官受损状态并可了解预后。从表1中可见死亡组较存活组LDH值明显升高（P <0．01），并且呈进行性升高，死亡10例中。其中并发肝功能衰竭7例，并发ARDS 4侧。并发心衰6例，肾功能衰竭3例，死亡中大多具有2个以上多器官损害。死亡原因可能是胆管内压上升可引起胆管粘膜破裂，使细菌及其毒素易于进入肝静脉血流，使肝脏受损严重，造成肝脏在供能，合成代谢及解毒方面均发生障碍，而且肝一胆血屏障
障破坏致网状内皮系统功能衰竭，细菌及毒素大量返流入血，造成全身多器官组织的损害，两者互为因果相互促进,形成恶性循环，更易出现MODS，由此说明以肝脏为先导和中心的ACST后易发生多器官功能衰竭［3］。表1表2说明ACST时患者LDH和ALT的升高与病情程度及预后有关。
ACST发生时来自胆汁的大量内毒素、胆盐等造成血管内皮损伤胶原纤维外露而激活血中Ⅻ 因子。肝胆及其他组织受损释放Ⅲ因子人血，使循环血中凝血酶活性骤增。而原已存在的有效循环血量?足及网状内皮系统功能抑制，机体清除促凝物质的机能受损，继而毛细血管和微静脉内发生广泛的纤维蛋白沉积和血小板聚集，大量消耗肝胆疾病患者本来就不充足的凝血因子和血小板。凝血酶激活血浆素原等复杂因素诱发继发性纤溶，血管内溶血和组织缺氧坏死，另外严重的胆道感染导致微循环障碍，大量微血栓形成，消耗血小板，如不及时解除病因将引起DIC,从而引起MODS。表3中表明死亡组较存活组血小板明显下降 P <0．01，并呈进行性下降，ACST时患者血小板数量与病情程度及预后有关，验证了许多学者的观点，即血小板数量下降与病情严重程度呈正相关［4］。从死因分析，ACST患者死因为MODS,并出现DIC，说明DIC是引起MODS的重要原因。
总之，通过对急性重症胆管炎患者乳酸脱氢酶、血小板、谷丙转氨酶的测定，有助于我们进一步了解ACST复杂的病理生理过程，也有利于了解多器官功能衰竭的发病机理，并作为ACST发生、发展和预后评估的客观指标，具有重要的临床意义。
【参考文献】
［1］ 肝胆管结石专题讨论会．肝胆管结石的疾病命名及诊断标准(附件)［Ｊ］．中华外科杂志，1983，21(6)：373．
［2］ 王今达，王宝恩．多脏器功能失常综合征(MODS)病情分期诊断及严重程度评分标准［Ｊ］．中国危重病急救医学，1995，7(6)：346．
［3］ 捌永雄．中国外科专家文集［Ｍ］．沈阳：沈阳出版杜，1993．601．
［4］ 苗雄鹰．庄赞根，钟德午等．急性梗阻性化脓性瞻管炎患者血栓索与前列环索对血小板聚集性彩响［Ｊ］．中华外科杂志，199O，28：228．
论文参考网